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O CIGARRO IMPLODE O PULMÃO!
TABAGISMO E DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
CIGARRO E A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada pelo desenvolvimento de obstrução progressiva ao fluxo aéreo não completamente reversível. O termo inclui o enfisema e a bronquite crônica. O enfisema é definido, em termos anatomopatológicos, como alargamento do espaço aéreo distal ao bronquíolo terminal (ácino pulmonar), destruição do parênquima sem fibrose evidente, perda da elasticidade pulmonar e fechamento das vias aéreas.
A bronquite crônica é definida, clinicamente, como a presença de tosse produtiva durante mais de três meses ao ano, durante dois anos consecutivos. A tosse é devido à hipersecreção de muco. A maioria dos pacientes apresenta as duas doenças, entretanto, a extensão da bronquite crônica e do enfisema varia entre os indivíduos.
A real prevalência da doença pulmonar obstrutiva crônica no mundo não é conhecida. Estima-se que, aproximadamente, 16 milhões de norte-americanos apresentam doença pulmonarobstrutiva crônica sintomática, que é a quarta causa de morte nos EUA. Embora os estudos epidemiológicos mostrem alta prevalência de sintomas respiratórios, em geral, a doença pulmonar obstrutiva crônica permanece subdiagnosticada. Os dados do NHANES III mostraram que a prevalência varia com idade, sexo, raça e hábito de fumar. A obstrução das vias aéreas foi observada em, aproximadamente, 14% dos homens brancos fumantes e em 3% dos não fumantes. A doença pulmonar obstrutiva crônica é a única, entre as dez principais causas de morte nos EUA, que continua aumentando em prevalência e mortalidade. Segundo
estimativas da OMS, no ano 2020, a doença pulmonar obstrutiva crônica será a quinta condição com o maior impacto para a sociedade mundial.
No Brasil, a estimativa da prevalência de doença pulmonar obstrutiva crônica, a partir da população de tabagistas, indica a existência de sete milhões e meio de portadores da doença, o que representa, aproximadamente, 5% da população geral.
O tabagismo é o principal fator de risco em países industrializados; nos EUA é responsável por 80% a 90% do risco envolvido no desenvolvimento de doença pulmonar obstrutiva crônica. Entretanto, em países em desenvolvimento outros poluentes ambientais, como exposição das mulheres à fumaça produzida por combustão da lenha, ainda utilizada em muitas cozinhas, são causas importantes. Poluição atmosférica, exposição ocupacional a alguns produtos químicos, como o cádmio e tabagismo passivo, podem ser considerados fatores de risco adicionais. Atopia, concentração de IgE sérica e eosinofilia sangüínea não são
considerados fatores de risco importantes.Deficiência de alfa–1-antitripsina contribui de forma importante para o desenvolvimento do enfisema em pequena porcentagem de pacientes.
Ingestão e níveis séricos menores de vitaminas antioxidantes foram observados em fumantes e a ingestão baixa das vitaminas C e E tem sido relacionada à redução do VEF1 em idosos.
Apesar do conhecimento de que vários fatores predispõem ao desenvolvimento da doença pulmonar crônica, nem todos os indivíduos, com níveis de exposição semelhantes, desenvolvem a doença. Ainda não está definido por que apenas 10% a 20% dos pacientes tabagistas (um maço/dia ou mais) irão desenvolver obstrução clinicamente significante.
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DISFUNÇÃO
SEXUAL
DO
ALCOÓLATRA
DISFUNÇÃO SEXUAL TEM CURA
Toda disfunção sexual tem cura, desde que o diagnóstico seja correto.
Valer-se de exames específicos para cada caso é muito útil para afastar ou confirmar a suspeita sobre a origem do problema. No caso masculino, exames como a eletroneuromiografia, ou teste de tumescência peniana noturna, ou o ecodoppler peniano, que mede o fluxo arterial do pênis e identifica eventuais
obstruções, podem revelar se o problema é orgânico ou psicogênico.
Na mulher, a observação de possíveis processos inflamatórios ou infecciosos na região genital e reprodutora, através de exames ginecológicos, se faz necessária para identificar as causas de sintomas como dor, falta de lubrificação vaginal, entre outros.
Vale lembrar que a faixa etária, principalmente no sexo masculino, também é um fator muito importante.
Dificilmente um homem antes dos 40 anos apresentará disfunção sexual de causa orgânica. Fato que é mais comum acontecer a partir dos 45 anos.
Quanto ao lado psicológico, de acordo com os psiquiatras, revela-se na ocasião da entrevista médica. Para efeito de prognóstico e tratamento, é fundamental que o médico conheça a relação da mulher ou do homem com os respectivos parceiro ou parceira.
Para tanto, fatores como a época em que começaram a surgir os problemas sexuais, consumo de álcool, a situação financeira, amorosa e profissional do paciente, a visão que a pessoa tem de si mesma, entre outros, podem ser bastante reveladores, inclusive para diagnósticos depressivos.
ALÉM DO ALCOOLISMO, OUTROS FATORES ORGÂNICOS E PSICOLÓGICOS CAUSADORES DA DISFUNÇÃO SEXUAL
Continuam entre os fatores orgânicos mais comuns causadores da disfunção sexual as complicações do alcoolismo crônico, doenças vasculares, pois prejudicam a chegada de sangue no
pênis, devido ao entupimento das artérias e doenças que comprometem o sistema nervoso periférico como o diabetes.
As doenças neurológicas do alcoólatra, alterações dos corpos cavernosos, como a fibrose e a fístula para o corpo esponjoso e alterações dos neurotransmissores, podem entrar como o segundo grupo de doenças responsáveis pelo problema, sobretudo pelo efeito negativo dos medicamentos sobre a sexualidade que permanece durante o tratamento.
Já as causas emocionais ou psicológicas do alcoólatra portador de disfunção sexual podem ter raízes mais profundas e, portanto, mais difíceis de serem curadas que somente através da psicoterapia poderão ser solucionadas.
Os problemas que ocasionarão a disfunção sexual quando a pessoa tornar-se adulta, normalmente se instalam durante o período da infância à adolescência. Apesar de o impacto ser maior no homem, devido a cobrança de seu desempenho, a mulher também sofre as conseqüências das más experiências vividas neste período. Os fatores psicológicos e repressivos, a educação, o desenvolvimento da auto-estima, a atitude de desqualificação dos pais em relação à filha ou ao filho e a falta de identificação com o seu sexo (masculino ou feminino), começam a interferir no desenvolvimento afetivo, e principalmente sexual.
As inseguranças decorrentes das experiências ou da falta delas durante a adolescência, como o namoro, o medo do insucesso, da rejeição e relações sexuais traumáticas, refletirão no início da vida sexual e surtirão efeito também na vida profissional, afetiva, social e estudantil do jovem. Além disso, características como ansiedade excessiva, que no homem é mais latente e muitas vezes é confundida com forte desejo sexual, é causa da grande maioria dos casos de ejaculação precoce.
Esta conduta inadequada e inafetiva prejudica o envolvimento erótico sexual e prazeroso, pois resulta em ejaculação mais rápida, sensação de prazer diminuída, sensação de medo de uma ereção que nem sempre é vigorosa, e ainda revela um perfil psicológico caracterizado por uma grande dificuldade em dar e receber amor e carinho.
A mesma dificuldade ocorre com as mulheres que crescem num ambiente onde a relação entre os pais é tumultuada. Uma mãe depressiva, extremamente insatisfeita com sua vida amorosa, pode passar para a filha aspectos depreciativos sobre a sexualidade.
Além dos distúrbios de afetividade e ansiedade, a depressão, o estresse e até a maternidade são estados psicológicos que interferem com um bom desempenho sexual.
A disfunção sexual terá sempre um agravante psicológico, seja ela de origem psicogênica ou orgânica, funcionando como causa ou conseqüência. Qualquer doença que interfira no desempenho sexual das pessoas causará medo e expectativa em relação à performance. A preocupação excessiva em não falhar faz com que a disfunção seja mista, pois existem aí os dois tipos de causa.
DISFUNÇÕES SEXUAIS DA MULHER ALCOÓLATRA
Vaginismo: Incapacidade de se relacionar sexualmente, em virtude de contrações excessivas dos músculos peri-vaginais. A sensação de dor e desconforto são inevitáveis (dispareunia). No passado esta síndrome era bem mais comum que nos dias atuais.
Anorgasmia feminina: É a queixa mais comum nas mulheres. A dificuldade em atingir o orgasmo, gera um clima de insatisfação para a mulher e um estado de ansiedade constante no homem, que com o passar do tempo se mostra comprometido na sua potência.
Inibição do desejo sexual: Com a ascensão político-social e maior participação da mulher no mercado de trabalho, a sua disponibilidade para o sexo não é constante. A ansiedade causada pela preocupação como atividade profissional e outras condições como a maternidade, interferem no relacionamento afetivo-erótico comprometendo a sexualidade masculina, podendo levar a falhas eréteis.
Fobia sexual: Quadro semelhante à fobia sexual do homem. Reage de forma semelhante aos transtornos afetivos e sexuais.
DISFUNÇÃO ERÉTIL E REPRESSÃO SEXUAL
DISFUNÇÃO ERÉTIL
O termo disfunção erétil tem sido usado para definir com mais acurácia essa entidade clínica do que o termo clássico impotência.
É possível constatar, em diversos portadores de disfunção erétil, uma associação de quadros clínicos orgânicos e fatores psicogênicos. Vale salientar, entretanto, que mesmo a detecção de uma doença orgânica não determina que essa seja a única etiologia da disfunção erétil, não excluindo, portanto, transtornos psicológicos subjacentes. Por outro lado, a não percepção de uma doença adquirida não obrigatoriamente define a disfunção erétil de origem psicogênica.
Simplificadamente, posso estabelecer suas causas segundo a seguinte classificação:
Psicogênica: Decorrente de uma inibição, com origem no sistema nervoso central, do mecanismo da ereção, sem a constatação de um transtorno orgânico subjacente;
Mista psicogênica/orgânica: Constituída pela associação de transtornos e doenças orgânicas;
Orgânica: Ocasionada por álcool, fatores exógenos ou doenças adquiridas (causas orgânicas) como, por exemplo, a doença aterosclerótica, doenças endócrinas, urológicas, neurológicas, etc.
O diagnóstico e o tratamento dos pacientes com disfunção erétil evoluíram radicalmente nos últimos anos, basicamente em decorrência de um conhecimento mais completo acerca das estruturas penianas e pela utilização de substâncias vaso-ativas capazes de produzir ereção quando injetadas nos corpos cavernosos. E tanto seu diagnóstico quanto seu tratamento devem receber uma abordagem multidisciplinar, visto que a etiologia do problema quase sempre é multifatorial.
A história clínica é uma etapa importante para a detecção de mecanismos que possam manifestar alguma ação no desencadeamento da disfunção erétil. Devem-se investigar fatores de risco específicos causadores ou participantes do quadro clínico, tais como fatores endócrinos (diabetes, hipogonadismo), fatores medulares (esclerose múltipla, doença vascular cerebral), fatores psicológicos (depressão, por exemplo) e outros fatores exógenos tais como traumatismos, cirurgias, uso exagerado de álcool ou abuso de drogas ilícitas e existência anterior de disfunção erétil.
Considerando-se que os hormônios andrógenos apresentam uma forte influência no desejo sexual nos homens, a perda da libido pode indicar deficiência androgênica com etiologia hipotalâmica, hipofisária ou testicular. A diminuição das ereções também pode ser decorrente de causas arteriais, venosas, psicogênicas ou neurogênicas ou estar associada ao uso de diversos medicamentos. A ocorrência de ereções normais no início da manhã ou durante o sono torna improváveis as causas orgânicas; entretanto, a perda gradual das ereções durante um intervalo de tempo é mais sugestivo de causa orgânica. A ausência da ejaculação pode ser decorrente de diversos transtornos subjacentes. E a ejaculação retrógrada pode ocorrer como resultado de uma alteração mecânica do colo da bexiga, especialmente após ressecações transuretrais da próstata ou perda da inervação simpática resultante de medicamentos, diabetes, ou cirurgia pélvica retroperitoneal.
Quando permanecem íntegras a libido e a ereção, a ausência de orgasmos é geralmente de ordem psicogênica. No caso da ejaculação prematura, existe habitualmente um transtorno associado à ansiedade, sendo raramente de origem orgânica. A história sexual poderá também esclarecer a presença de um novo parceiro, expectativas desconhecidas sobre o desempenho ou transtornos emocionais. Muitas vezes serão necessárias informações da parceira sobre suas percepções do problema relativas à forma de início da disfunção erétil e à dimensão da disfunção, bem como sobre a obtenção da satisfação sexual.
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LIVRO IV
ESCAPANDO DO CONSUMO DE DROGAS VICIANTES ILÍCITAS
SEÇÃO IV
ALUCINÓGENOS, ANFETAMINAS, INALANTES
DROGAS QUE CAUSAM ALUCINAÇÕES, DELÍRIOS E DELIRIUM
SEDATIVOS
Benzodiazepínicos: Delirium na intoxicação aguda, na abstinência, reação paradoxal em idosos e crianças. Os pacientes idosos apresentam maior suscetibilidade ao desenvolvimento de quadros tóxicos.
Álcool: Delirium na intoxicação aguda, na abstinência (delirium tremens). Quadros psicóticos relacionados ao uso crônico são freqüentes.
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
Especialmente delirium, associado ao tempo de uso.
ESTIMULANTES E SIMPATICOMIMÉTICOS
Presentes em medicações anorexígenas.
Anfetamínicos: Essas drogas, além de poderem causar quadros psicóticos na intoxicação e na abstinência, podem desencadear quadros que se comportam de maneira autônoma.
Cocaína, metilfenidato, pemolina.
ANTIARRÍTMICOS
É importante a rápida identificação de sintomas psiquiátricos, pois estes podem ser sintomas precoces de intoxicação por antiarrítmicos.
Digitálicos, lidocaína, procainamida, crinacrina.
HORMÔNIOS
Contraceptivos – Não muito freqüentes.
Hormônios tireoideanos – Hipertireoidismo iatrogênico é freqüente em pacientes que fazem uso de formulações magistrais para emagrecimento.
Corticosteróides – Quadros psicóticos associados a doenças reumatológicas (inclusive lupus eritematoso sistêmico) podem ser secundários ao uso de corticosteróides.
ANTICOLINÉRGICOS
Atenção especial deve ser dada a pacientes idosos, mais suscetíveis ao aparecimento de quadros psicóticos associado ao uso dessas drogas.
Atropina, antidepressivos tricíclicos, antiparkinsonianos, anticolinérgicos.
AGENTES QUIMIOTERÁPICOS
Quando administrados por via intratecal.
Cisplatina, vincristina.
ALUCINÓGENOS
Sintomas presentes na intoxicação e no uso crônico. A co-morbidade entre quadros psiquiátricos e abuso/dependência de substâncias é freqüente.
Cannabis (maconha), ácido lisérgico (LSD), mescalina, psilocibina.
ANTICONVULSIVANTES
Em especial como sinal de intoxicação ou na abstinência. Potencialmente essas drogas podem causar quadros esquizofreniformes.
Barbitúricos, carbamazepina, valproato, fenitoína.
ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO-ESTERÓIDES (AINES)
Síndromes esquizofreniformes foram descritas em pacientes idosos, em uso de indometacina, ibufreno e seus derivados.
ANTIINFECCIOSOS
Amantadina (ação dopaminérgica), anfotericina B (especialmente intratecal), metronidazol (efeito antabuse).
Tiabendazol, isoniazida (pode gerar quadros psicóticos floridos, além de inquietação, quadros maniformes, especialmente em carências vitamínicas do complexo B).
Cloroquina, dapsona, penicilina.
ANTI-HISTAMÍNICOS
Especialmente em altas doses.
OUTRAS DROGAS
Alfa-metildopa, dissulfiram (efeito antabuse), levodopa, carbidopa.
Metilsergida (reação semelhante à do ácido lisérgico).
Bromocriptina: agonistas dopaminérgicos. Em idosos o desencadeamento de quadros psicóticos é mais freqüente.
LSD-25
Toda a produção de LSD atual é clandestina, e sua potencialidade é medida em microgramas, daí o fato de muitas pessoas morrerem ao ingerir uma dose, que é feita sem os cuidados laboratoriais necessários a tão potente alucinógeno.
Não tem cheiro, não tem gosto, nem cor, o que quer dizer que, se colocado em um líquido, a pessoa pode ingerí-lo até sem saber, mas sofrerá suas alucinações que vão variar, dependendo de pessoa para pessoa. E estas sensações, em muitos casos, vão assemelhar-se aos sintomas de diversas enfermidades mentais.
A ingestão do LSD pode gerar perturbações neurovegetativas, alterações motoras, alterações psicossensoriais, estado de pânico e inclusive uma psicose do tipo esquizofrênico. Nos últimos anos, acompanhando o desenvolvimento de laboratório do LSD, os químicos sintetizaram vários compostos com propriedades alucinógenas. Entre eles figuram substâncias, tais como o JB-329, JB-318, DMT, MLD-41 e o TMA.
O tráfico do LSD é feito pelas mais variadas formas: embeber uma gravata de ácido lisérgico (e depois cada meio centímetro quadrado colocado sob a língua já é uma viagem); até embeber um cartão e mandá-lo pelo correio, são formas usadas. O LSD 25 é um psicotrópico que desestrutura a atividade mental influindo, diretamente, sobre o sistema nervoso central, provocando alucinações, delírios, percepção falsa da realidade, dependendo das características físicas e psíquicas do viciado.
ANÁLISE DE IMUNOENSAIO PARA O LSD
A investigação de grande número de amostras de urina quanto ao abuso de drogas é tipicamente realizada usando imunoensaios que permitem o processamento de maior número de amostras sem o requerimento prévio de preparação da amostra antes da análise. Até recentemente a investigação da dietilamida do ácido lisérgico (LSD) em amostras de urina podia ser realizada apenas pelo uso de radioimunoensaio (RIA). Recentemente novos imunoensaios não isotópicos foram desenvolvidos para a investigação de amostras para o LSD. Estes imunoensaios prestam-se para uma análise rápida, automatizada, para grandes volumes, quando comparados com os procedimentos tradicionais de radioimunoensaios (RIA).
Na pesquisa do Dr. Cody J. T. (J. Anal Toxicol, 21:6, 459-64, october, 1997), a fim de avaliar os ensaios atualmente disponíveis comercialmente, amostras preparadas em concentrações conhecidas foram testadas para cada um dos ensaios. Em adição, amostras vindas de uso conhecido de LSD foram testadas e o desempenho de cada ensaio comparado. Os ensaios examinados neste estudo incluíram radioimunoensaios da Roche Diagnóstico (Abuscreem) e Diagnostics Products (coat-a-count) e ensaios não isotópicos da Roche (OnLine), Boehring (EMIT), Boehringer Mannhein (CEDIA) e STC (Microplate EIA). Os ensaios que podiam ser prontamente executados de um modo semiquantitativo (determinando-se a concentração baseando-se em uma curva de calibração) foram avaliados para suas respostas relativas às amostras testadas. Todos os ensaios avaliados identificaram LSD nas amostras que foram confirmadas como positivas por cromatografia gasosa-espectometria de massa (GC-MS). Do mesmo modo cada um dos ensaios
identificou LSD nas amostras as quais não foram confirmadas como positivas pela GC-MS.
DETECÇÃO DO LSD E SEU METABÓLITO norLSD NO
CABELO DO RATO E NO CABELO HUMANO
Para examinar a exeqüibilidade de detecção da dietilamida do ácido lisérgico (LSD) e seus metabólitos no cabelo, o Dr. Nakahara Y. (J. Anal. Toxicol. 20:5, 323-9, september, 1996), administrou LSD em ratos com pêlos pigmentados nas doses de 0.05, 0.1 e 2mg/kg intraperitonialmente uma vez ao dia por 10 dias consecutivos. Os ratos tinham os pêlos raspados imediatamente antes da primeira administração, e o pêlo recém crescido era coletado quatro semanas depois. Após serem lavados com sódio dodecil sulfonato a 0.1% e água, e serem secos num dessecador, cada 20mg da amostra de pêlos era extraída com 2ml de metanol-5N HCL (20:1)
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NÃO MISTURE VIAGRA COM COCAÍNA, ECSTASY E ÁLCOOL
MECANISMO DE AÇÃO DO SILDENAFIL (VIAGRA)
Para a compreensão mais detalhada do assunto, torna-se necessário recordar os principais aspectos relacionados ao próprio mecanismo da ereção peniana.
Todo o processo se inicia por estímulos eróticos no sistema nervoso central, que desencadeiam impulsos nervosos sexuais; os quais, por sua vez, promovem a liberação de óxido nítrico nas terminações nervosas do pênis.
O óxido nítrico liberado transforma o trifosfato de guanosina (GTP) em monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), ao ativar a enzima guanilato-ciclase.
O GMPc é reconhecido como potente vasodilatador arteriolar, aqui atuando principalmente sobre os vasos do corpo cavernoso, levando finalmente à ereção peniana, que cessará com a ejaculação ou com a interrupção do estímulo.
O mecanismo de ação do sildenafil se integra ao próprio mecanismo da ereção peniana, graças a sua capacidade de inibir a fosfodiesterase 5 no corpo cavernoso.
Ocorre em primeiro lugar a transformação do GTP em GMPc, em decorrência da ação do óxido nítrico sobre a guanilato-ciclase, levando à ereção peniana em indivíduos sexualmente saudáveis, sem problema de disfunção erétil.
A fosfodiesterase 5, no entanto, transforma o GMPc em GMP, um produto sabidamente inativo.
A administração de sildenafil inibe a fosfodiesterase 5, evitando a degradação do GMPc em GMP (inativo), o que eleva a concentração de GMPc e conseqüentemente favorece o mecanismo da ereção peniana tanto em homens sexualmente sadios como naqueles que apresentam disfunção erétil.
Mecanismos da ereção peniana Estímulos eróticos (SNC) Impulsos nervosos sexuais Liberação de óxido nítrico (terminações nervosas do pênis) NO (óxido nítrico) GTP
GMPc
Ejaculação
Vasodilatação arteriolar EREÇÃO PENIANA
Ingurgitamento dos vasos
Cessação do corpo cavernoso estímulo
Sildenafil – Mecanismo de ação
Inibição da PDE 5 no corpo cavernoso
NO (óxido nítrico)
GC 5
GMP GMPc Ereção
PDE 5 Sildenafil
GMP (inativo)
REAÇÕES ADVERSAS DO SILDENAFIL (VIAGRA)
Devido à sua ação inibidora sobre a fosfodiesterase 5 e outras fosfodiesterases, o sildenafil acaba levando a determinadas reações adversas que merecem ser consideradas:
em decorrência de sua ação vasodilatadora sistêmica, podem ocorrer quadros de cefaléia, rubor (flushing), congestão nasal e uma forma de rinite provocada por vasodilatação na mucosa nasal;
dispepsia por efeito sobre o esfíncter gastroesofágico;
distúrbios visuais: devido à inibição da fosfodiesterase 6 na retina, podem surgir alterações de cores (azul, verde), visão borrada e aumento da sensibilidade à luz; em indivíduos com predisposição, pode raramente ocorrer quadro de priapismo.
É importante salientar que tais efeitos são decorrentes da própria ação farmacológica do produto e considerados dose-dependentes. Quando se inicia o tratamento com sildenafil na dose de 50 mg, tais reações são bem mais leves e transitórias, podendo durar de poucos minutos a períodos de 2 a 3 horas.
De acordo com S.G. Moreira et al. (Urology, 2000; 56: 474-6), a descontinuação do uso de sildenafil por reações adversas situa-se entre 0,5% e l, l %, porcentual absolutamente favorável para qualquer medicamento.
Em contrapartida, está bem estabelecido que o sildenafil pode ser utilizado em associação com todas as classes de anti-hipertensivos disponíveis, com ácido acetilsalicílico, hipolipemiantes, antidiabéticos orais, antidepressivos, antiácidos e até com bebidas alcoólicas em doses sociais (o uso exagerado destas pode ser prejudicial).
Importante ressaltar a convicção de R.M.Zusman et al. (J. Hypertens, 2000:18:1865– 869) sobre segurança e tolerabilidade de sildenafil quando utilizado em associação com antihipertensivos em mono ou multiterapia.
Segundo o Dr. Zusman, os efeitos agudos do sildenafil oral sobre a pressão arterial e freqüência cardíaca em pacientes sob distintas classes de anti-hipertensivos (diuréticos, IECA, beta-bloqueadores, antagonistas da angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores alfa-adrenérgicos etc.), em mono ou multiterapia não foram clinicamente significantes.
NITRATOS (VASODILATADORES CORONARIANOS) E O SILDENAFIL (VIAGRA)
O uso concomitante de sildenafil e qualquer nitrato ou agente doador de óxido nítrico está formalmente contra-indicado em qualquer circunstância.
Essa posição absoluta decorre do fato de que o metabólito dos nitratos é o próprio óxido nítrico, que como já foi assinalado, aumenta a concentração plasmática de GMPc e, conseqüentemente, a vasodilatação periférica, com redução dos níveis pressóricos.
Com a administração concomitante de sildenafil há inibição da fosfodiesterase 5, maior liberação de óxido nítrico e concentração sérica ainda maior de GMPc, com acentuada vasodilatação periférica e queda expressiva das cifras tensionais, o que determina risco nitidamente aumentado de grave quadro de hipotensão arterial. Considera-se que o uso adicional de sildenafil exacerba em até quatro vezes o efeito hipotensor do nitrato. Portanto, o uso concomitante de sildenafil e nitratos ou doadores de óxido nítrico é absolutamente contra-indicado em qualquer circunstância, pelo risco de provocar quadros hipotensivos de maior gravidade e outras repercussões desfavoráveis.
NA ANÁLISE DA RELAÇÃO RISCO-BENEFÍCIO DE SILDENAFIL (VIAGRA)
NO TRATAMENTO DA DISFUNÇÃO ERÉTIL, HÁ UMA SÉRIE DE CONDIÇÕES
CLÍNICAS QUE MERECEM ATENÇÃO PARTICULAR ANTES DA INTRODUÇÃO
DESSE FÁRMACO:
Isquemia miocárdica ativa, com teste ergométrico positivo mas sem uso de nitratos;
Ocorrência de infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e arritmia complexa nos 6 meses anteriores;
Insuficiência cardíaca congestiva, com pressão arterial e volumes limítrofes;
Esquema anti-hipertensivo complicado (multiterapia), apesar de os resultados de estudos clínicos indicarem que sildenafil pode ser utilizado em associação com qualquer agente antihipertensivo;
Paciente com hipotensão (PA < 90/50 mmHg) ou hipertensão (PA > 170/110 mmHg);
Uso concomitante de fármacos que podem aumentar as concentrações plasmáticas de sildenafil;
Defeito genético da PDE 6 na retina;
Pacientes com distúrbio de coagulação ou úlcera péptica ativa;
Deformação anatômica do pênis pelo risco de levar ou agravar alterações locais;
Pacientes com predisposição a quadros de priapismo, como os que sofrem de mieloma, leucemia etc;
Alcoolismo, drogadição, (cocaína, anfetaminas, heroína, psicotrópicos, morfina e inalantes)
CONCLUSÕES SOBRE O SILDENAFIL (VIAGRA)
Depois de analisarem-se todos os dados apresentados e, em especial, suas características farmacológicas, pode-se constatar que sildenafil não deve ser diretamente responsabilizado por complicações cardiovasculares. O que ocorre, provavelmente, é que o uso indevido do produto por pacientes sem condições clínicas adequadas, transforma-se na causa principal de repercussões cardiovasculares, como o infarto agudo do miocárdio, entre outras, que em raras situações pode inclusive resultar na morte do usuário.
Isso significa que todo candidato ao uso de sildenafil que apresente algum grau de risco cardiovascular deve ser apropriadamente avaliado do ponto de vista clínico, incluindo-se, para tanto, a realização, pelo menos, de teste ergométrico.
Sildenafil é eficaz e bem tolerado em pacientes com disfunção erétil, DOENÇAS
CARDIOVASCULARES ESTÁVEIS e diabetes, mesmo quando associados, desde que seja utilizado de forma adequada segundo as características e exigências de cada caso.
Não há evidências que indiquem sildenafil como causa de eventos cardiovasculares graves, incluindo infarto do miocárdio e morte. Contudo, deve-se considerar o risco associado com o uso da cocaína, esforço e as emoções inerentes à própria atividade sexual.
O sildenafil está totalmente contra-indicado nos usuários de drogas viciantes (lícitas ou ilícitas), principalmente cocaína, ecstasy, álcool, anfetaminas.
NÃO MISTURE VIAGRA (SILDENAFIL) COM ECSTASY
IMPOTÊNCIA SEXUAL E TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO
A disfunção erétil é sabidamente uma condição complexa - com o envolvimento de múltiplos fatores causais - que muitas vezes constitui verdadeiro desafio tanto para o paciente como para o próprio médico responsável por seu tratamento.
No paciente hipertenso com esse distúrbio, a situação era ainda mais grave. Hoje, no entanto, pode-se dispor de drogas anti-hipertensivas com perfis de segurança e tolerabilidade muito mais adequados, e os tratamentos atuais geralmente utilizam doses bem mais baixas do que no passado, reduzindo ignificativamente o risco de eventos adversos, inclusive em relação à atividade sexual.
Nota-se, porém, que, apesar de tais avanços, os distúrbios da função erétil continuam sendo preocupantes no manejo de indivíduos com hipertensão, entidade que, por si, implica repercussões prejudiciais para o desempenho sexual dos pacientes.
Os primeiros estudos clínicos mais bem conduzidos nessa área foram desenvolvidos por Bauer et al. e Bulpitt et al., confirmando que tanto a doença hipertensiva como seu tratamento, então realizado com drogas mais agressivas, resultavam em quadros de impotência, distúrbio da ejaculação, alterações de libido, etc. Como mostra a pesquisa realizada pelo VA Cooperative Group também confirmou que a terapêutica anti-hipertensiva disponível à época agravava os
distúrbios sexuais já provocados pela doença propriamente dita.
Os dados levantados por esses estudos não são homogêneos porque os métodos utilizados e as populações avaliadas apresentam características distintas, levando a resultados até certo ponto conflitantes, mas que, em conjunto, demonstram a gravidade dos distúrbios sexuais relacionados à hipertensão e a seu tratamento.
No ano de 2000, foram publicados os resultados de estudo sobre a função sexual em hipertensos
já com base no Índice Internacional de Função Erétil, mostrando com clareza que as formas mais graves de disfunção erétil ocorrem com maior frequência em populações masculinas hipertensas. Os dados dessa pesquisa permitem análises mais esclarecedoras, pois são apresentados em comparação com os do Massachusetts Male Aging Study (MMAS), que inclui indivíduos da população em geral.
Esse mesmo estudo analisou o comportamento da função sexual em pacientes submetidos aos distintos agentes anti-hipertensivos disponíveis, confirmando que os diuréticos, em especial, se associam de modo mais acentuado a repercussões negativas sobre a esfera sexual.
As conclusões desse trabalho foram bem esclarecedoras :
além da observação de que a disfunção erétil tem maior prevalência em pacientes com hipertensão do que na população geral pareada, o presente estudo mostra que ela é mais grave em hipertensos do que na população geral.
Embora a correlação entre o uso de drogas anti-hipertensivas e a incidência de disfunção erétil não tenha atingido significância estatística, há claras indicações de que pacientes tratados com diuréticos e beta-bloqueadores têm a tendência de evoluir com incidência mais elevada de disfunção erétil, enquanto os tratados com alfa-bloqueadores tendem a evoluir com incidência mais baixa desse problema.
SILDENAFIL (VIAGRA) E PRESSÃO ARTERIAL
Para possibilitar uma análise mais abrangente das repercussões de sildenafil sobre os níveis pressóricos em indivíduos com disfunção erétil sob tratamento ou não com drogas antihipertensivas, foram selecionados três estudos clínicos com casuísticas significativas, realizados por grupos diferentes de pesquisadores.
O primeiro deles refere-se a variações da pressão arterial antes e após a administração de sildenafil, em doses de 25 a 200 mg, ou placebo, em pacientes com disfunção erétil com ou sem o uso de agentes anti-hipertensivos.
Constatou-se que as oscilações das cifras pressóricas com o emprego de sildenafil em comparação com placebo não apresentaram relevância clínica significativa em todos os subgrupos estudados; ou seja, com a utilização de diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio, beta-bloqueadores, alfa-bloqueadores e etc.
Para se ter uma idéia mais exata dos resultados do uso concomitante de sildenafil com agentes anti-hipertensivos basta analisarem-se os dados do Quadro 1, em que se constata que a redução da pressão arterial sistólica e da diastólica após o uso de sildenafil com antihipertensivo (-3,6/-1,9 mmHg) é semelhante à observada sem o uso de anti-hipertensivo (-2,2 /- 2,0 mmHg).
O mesmo se observou em relação a frequência cardíaca, que também não mostrou variações de significância clínica.
A conclusão dos pesquisadores do estudo foi bem objetiva :
Os efeitos agudos e de curto prazo de sildenafil, via oral, na pressão arterial e na frequência cardíaca em homens com disfunção erétil foram pequenos e sem aparente significância clínica sob tratamento anti-hipertensivo concomitante.
(1) Variação da pressão arterial pós-sildenafil (S), em doses de 25 a 200mg, ou pós-placebo (P) em pacientes com disfunção erétil, com ou sem a administração de anti-hipertensivo
Variação média do basal
PA-Sistólica / PA-Diastólica sentado (mmHg)
pós-sildenafil
pós-placebo
Com anti-hipertensivo
- 3,6 / - 1,9
- 0,8 / - 0,1
Sem anti-hipertensivo
- 2,2 / - 2,0 - 0,1 / 0,4
Zusman RM (J. Hypertens. 2000. 18: 1855 – 1.869)
Outro estudo de maior interesse atual, analisou a farmacocinética da amlodipina em doses de 5 ou 10 mg/dia, após a administração concomitante de sildenafil ou placebo em homens com hipertensão essencial.
Os dados alcançados levaram os responsáveis pela pesquisa às seguintes conclusões:
A administração concomitante de sildenafil não alterou significativamente a farmacocinética da amlodipina. Sildenafil produziu redução adicional, mas não-sinérgica, da pressão arterial. A diferença nas variações médias máximas das cifras pressóricas, em relação aos valores basais, entre sildenafil + amlodipina e placebo + amlodipina foi comparável à diminuição da pressão arterial observada em indivíduos sadios tomando sildenafil de forma isolada. Concluiu-se, assim, que não houve interação sinérgica entre sildenafil e amlodipina em pacientes com hipertensão.
O terceiro estudo selecionado sobre o tema focaliza a incidência de reações adversas potencialmente relacionadas ao uso de sildenafil. Como já foi assinalado, as manifestações adversas mais freqüentes de sildenafil na população geral dos usuários são representadas sobretudo por cefaléia, rubor e congestão nasal em porcentuais próximos a 38%.
Essa situação se repete entre pacientes sob tratamento com os mais distintos grupos de antihipertensivos
disponíveis, confirmando que sildenafil é seguro e bem tolerado também quando administrado em hipertensos sob terapêutica específica para o controle de seus valores pressóricos com um ou mais fármacos associados. A interrupção do tratamento foi da ordem de 2,4%, com ou sem o uso concomitante de anti-hipertensivos.
As conclusões dos pesquisadores responsáveis por esse estudo confirmam que sildenafil pode ser utilizado com segurança em pacientes sob tratamento com uma ou mais drogas antihipertensivas:
“Os eventos adversos potencialmente relacionados a alterações na pressão arterial, a exemplo de tontura (2%), hipotensão (< 1%), síncope (0%), hipertensão (0%), e as ocorrências cardiovasculares, como angina (0%), infarto agudo do miocárdio (0%), distúrbio arterial coronário (0%), foram bastante baixos em pacientes tomando múltiplos agentes antihipertensivos e similares aos observados em indivíduos sem o consumo de qualquer medicação anti-hipertensiva”..
NÃO MISTURE VIAGRA COM ÁLCOOL
ATIVIDADE SEXUAL E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Há muitos anos especula-se sobre o aumento do risco de infarto agudo do miocárdio, devido à atividade sexual. Para esclarecer esse assunto, J. E. Muller et al. (JAMA, 1994) desenvolveram um estudo com 1.774 sobreviventes de infarto agudo do miocárdio. Desse total, 858 eram sexualmente ativos antes do episódio isquêmico e apenas 27 (1,5%) tinham mantido relações sexuais nas 2 horas que antecederam o infarto agudo do miocárdio.
Considerando-se que os dados dessa pesquisa se referem à população geral de homens que tiveram efetivamente um evento coronariano isquêmico, conclui-se que a ocorrência de infarto agudo do miocárdio diretamente relacionada à atividade sexual fica limitada a 0,9% dos casos.
Na análise desses dados, é preciso ter-se em mente que uma placa instável e sob intenso processo inflamatório pode se romper pela interferência de fatores como o aumento do fluxo sangüíneo coronariano e a ação mecânica de movimentos mais intensos do tórax. Isso significa que a atividade física, como uma relação sexual, por exemplo, pode efetivamente desencadear um processo coronariano isquêmico, como ocorre em situações de estresse mais intenso.
Ainda dentro do tema, J. Moller et al. (Heart, 2001) publicaram os resultados de pesquisa sobre a atividade sexual como desencadeadora de infarto agudo do miocárdio analisando os dados do estudo epidemiológico sueco Stockholm Heart Epidemiology Programme (SHEEP).
Foram consideradas 699 entrevistas de pacientes com primeiro infarto agudo do miocárdio internados em unidades de terapia intensiva, no período de abril de 1993 a dezembro de 1994; antes, portanto, do advento dos atuais recursos para o tratamento medicamentoso da disfunção erétil.
Os resultados demonstraram que o risco relativo de infarto agudo do miocárdio na primeira hora após.
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